Bilim Kanıtladı: Yaşlanmayı Geriye Saran Alışkanlık Aşikâr Oldu
Bilim dünyası, yaşlanmaya bağlı kas kaybının fizyolojik nedenlerini ve antrenmanın bu süreci nasıl bilakis çevirdiğini açıklayan kritik bir hücresel mekanizmayı gün yüzüne çıkardı. Duke-NUS Tıp Fakültesi, Singapur Genel Hastanesi ve Cardiff Üniversitesi araştırmacıları tarafından yürütülen çalışma, yaşlanan kaslarda hücresel istikrarın nasıl bozulduğunu ve fizikî aktivitenin bu dengeyi nasıl restore ettiğini moleküler seviyede kanıtladı. Proceedings of the National Academy of Sciences (PNAS) mecmuasında yayımlanan bulgular, yaşlılıkta kas sıhhatinin korunmasına yönelik yeni tedavi stratejilerinin önünü açıyor.
Detaylar 👇
Kaynak: https://scitechdaily.com/scientists-i…
Kas dejenerasyonunun temel nedeni olan mTORC1 istikrarına odaklanıldı.
Araştırma, kas liflerinin tamir ve üretim süreçlerini yöneten mTORC1 yolağına odaklanıyor. Sağlıklı kaslarda bu yolak, yeni protein üretimi ile hasarlı proteinlerin temizlenmesi ortasındaki hassas dengeyi korur. Lakin yaşlanma süreciyle birlikte mTORC1 yolağının çok etkin hale geldiği saptanmıştır. Bu çok aktivite, kas hücrelerinin daima yeni protein üretmesine neden olurken, fonksiyonunu yitirmiş ve hasarlı proteinlerin temizlenmesini engellemektedir. Hücre içerisinde biriken bu ‘moleküler atıklar’, kas dokusunda gerilime yol açarak güç kaybını ve doku yıkımını hızlandırmaktadır.
Kas yaşlanmasındaki kritik gen tespit edildi.
Çalışmanın en değerli çıktılarından biri, bu dengesizliğin gerisindeki temel genetik faktörün DEAF1 geni olduğunun belirlenmesidir. Olağan kurallarda bu gen, FOXO ismi verilen düzenleyici proteinler tarafından denetim altında tutulmaktadır. Yaşlanmayla birlikte FOXO aktivitesinin azalması, DEAF1 düzeylerinin denetimsiz biçimde yükselmesine sebebiyet vermektedir. Yükselen DEAF1 düzeyleri ise mTORC1 yolağını manipüle ederek kasın kendi kendini onarma kapasitesini felç etmektedir. Meyve sinekleri ve yaşlı fareler üzerinde yürütülen deneyler, DEAF1 düzeylerinin düşürülmesinin kas gücünü kayda kıymet oranda geri kazandırdığını doğrulamıştır.
Egzersizin moleküler tamirat düzeneği test edildi.
Egzersizin kas sıhhati üzerindeki uygunlaştırıcı tesiri, bu moleküler şalterin tekrar düzenlenmesiyle açıklanmaktadır. Fizikî aktivite, DEAF1 düzeylerini düşüren proteinleri aktive ederek büyüme yolağını tekrar istikrara getirmektedir. Bu süreç, yaşlanan kasların hasarlı proteinlerden arınmasını ve doku direncini artırmasını sağlamaktadır. Lakin uzmanlar, DEAF1 düzeyi çok yüksek olan yahut FOXO aktivitesi kritik eşiğin altına düşen bireylerde idmanın tesirinin hudutlu kalabileceğine dikkat çekmektedir.
Bulgular, yalnızca yaşlılık süreci için değil, cerrahi müdahale yahut kronik hastalıklar nedeniyle hareket kabiliyeti kısıtlanan hastalar için de büyük değer taşımaktadır. DEAF1 genini gaye alan farmakolojik müdahaleler, idmanın moleküler yararlarını taklit ederek kas kaybını durdurma potansiyeli taşımaktadır. Araştırma takımı, bu keşfin yaşlanan popülasyonlarda ömür kalitesini artıracak ve kas erimesine karşı yeni savunma sınırları oluşturacak tıbbi uygulamalara yer hazırlayacağını öngörmektedir.
